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痛風（Gout的定義很簡單，就是體內嘌呤（Purine，也譯普林）代謝障礙導致尿酸量過高，或尿酸排泄受阻，使過多尿酸鹽沉積於血液和組織中，以關節為主，且引起腫痛的症。痛風侵襲的部位以足部大趾關節最多，依次為踝關節、足背、膝關節，乃至全身各處關節。
痛風以中老年男性為居多，在早期，痛風被認為是一種富貴病，但隨著當代經濟的高速發展，大衆飲食習慣的改變，和痛風發病密切相關的動物蛋白、脂肪和酒的攝取量，都比以 往大幅增加，故現在發病年齡有年輕化的趨勢。
尿酸主要來自細胞新陳代謝產生的老廢物(嘌呤)，正常情況下，人體內大約含有1000-1200毫克的尿酸，每天 約有600毫克新產生的尿酸並有等量排出體外，所以體內的尿酸量會達到一 種平衡的狀況。一旦這種平衡遭到破 壞，也就是說，這些老廢物若在血液中因某些原因異常增多，形成了所謂的“高尿酸血症”(Hyperuricemia)， 此時，痛風猶如乘風而來。
但並非每個尿酸過高的病人都會有痛風。根據統計學數據，男性血中尿酸值在7.0mg/dl以上為高尿酸血症，女性則在6.0mg/dl以上。在高尿酸血症的患者中，約十分之一的人有機會發展成痛風。痛風病患者的尿酸存量可高達2000-4000毫克。
人體內的尿酸來源有三，部份來自身體各種細胞的正常代謝，部份來自身體中直接的生化合成，部份則來自飲食。一般大衆僅想透過調整飲食來改善體內尿酸總值，其實作用相當有限。
難溶性，乙 醚或水都無法使之溶解，必須加熱至 攝氏四百度才行
根據“高尿酸血症患者 約有十分之一會罹患痛風”的標準來 估計，台灣地區的痛風人口高達二十七萬之多。根據美國國家關節炎數據中心(National Arthritis Data Workgroup)的數據顯示，在全美估計有600萬人在其一生中會有痛風發作的可 能，痛風也是40歲以上的男性最爲常見的炎症性關節炎。
人體內的血尿酸濃度會受性別及年齡的影響，如女性在停經前尿酸值 較男性低，但停經後尿酸則會慢慢增 高；青春期前血中尿酸濃度較低，但青春期後則會逐漸增加接近成年人的 尿酸水平。 造成高尿酸血症的原因有下列可能因素：攝取含有或導致嘌呤合成增 加的食物、尿酸的合成增加、腎臟排除尿酸受阻、腸道排除尿酸受阻、體内酵素異常、疾病或化學治療、遺傳基因、藥物(利尿劑）的影響等。長期高尿酸血症可能引起的症狀則有痛風性關節炎、腎臟病、尿路結石，並 且常伴有高脂血症、糖尿病及心血管疾病。
早期無症狀期
無臨床症狀，僅血尿酸偏高，可診斷為高尿酸血症。無需藥物治療，飲食控制即可。
急性痛風發作期
常驟然發病， 半數以上病人大腳趾及腳跟内側出現 紅、腫、熱及嚴重疼痛，也可見於膝 部、手腕、手指和手肘等關節，輕則數小時，長則一、兩周甚至一個月。
不發作期
指病人在第一次和第二 次急性痛風發作之間的間隔期。這個間隔期的差異因人而異，可長達十餘 年亦可短至數個月。病人往往因為沒有症狀，而忽視服藥及飲食調控，導致尿酸濃度再度升高，並沉積於身體各處，漸漸造成痛風石。
慢性痛風期
患者若沒有接受適 當治療，在數年後可能會變成慢性痛風，病人除了有長期慢性關節疼痛外，關節還會逐漸被腐蝕，使骨質受到破壞，關節變得僵直及畸形。
痛風性腎病變
也稱痛風性腎炎， 痛風患者約有20-50%出現腎結石，痛風後期由於尿酸結晶沉積於腎臟，以致腎小管阻塞，繼而引起腎萎縮。早期無症狀，後期可出現高血壓、尿路結石、腎盂腎炎、尿毒症等。
痛風發作的主要外顯症狀，一般有三個特點：
痛風高危人群的特徵
痛風病患的特點
目前醫界認為痛風的致病因素
依據歐美對痛風患者死亡原因的統計，因痛風而產生的併發症中，以合併缺血性心臟病居首位，其次是尿毒症、腦血管疾病、惡性腫瘤等。但在亞洲地區日本的研究卻顯示以尿毒症居首位，其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤。不論是什麼樣的併發症，這些研究數據均值得重視及具參考價值。
痛風病患者接受治療的目的， 一是防止痛風發作，二是預防合併症發生，尤其是腎臟、心臟及腦血管疾 病。在這個原則下，痛風的治療原則概括為以下四項重點。
痛風是屬於無法根治的一種代 謝疾病，但卻可以透過適當的藥物及飲食控制等方法，達到預防痛風的復發、減輕不適及改善病情的效果。所以掌握痛風的預防原則，在日常生活中持之以恆地加以執行，才是真正的預防之道。
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