痛風(Gout的定義很簡單,就是體內嘌呤(Purine,也譯普林)代謝障礙導致尿酸量過高,或尿酸排泄受阻,使過多尿酸鹽沉積於血液和組織中,以關節為主,且引起腫痛的症。痛風侵襲的部位以足部大趾關節最多,依次為踝關節、足背、膝關節,乃至全身各處關節。
痛風以中老年男性為居多,在早期,痛風被認為是一種富貴病,但隨著當代經濟的高速發展,大衆飲食習慣的改變,和痛風發病密切相關的動物蛋白、脂肪和酒的攝取量,都比以 往大幅增加,故現在發病年齡有年輕化的趨勢。
尿酸主要來自細胞新陳代謝產生的老廢物(嘌呤),正常情況下,人體內大約含有1000-1200毫克的尿酸,每天 約有600毫克新產生的尿酸並有等量排出體外,所以體內的尿酸量會達到一 種平衡的狀況。一旦這種平衡遭到破 壞,也就是說,這些老廢物若在血液中因某些原因異常增多,形成了所謂的“高尿酸血症”(Hyperuricemia), 此時,痛風猶如乘風而來。
但並非每個尿酸過高的病人都會有痛風。根據統計學數據,男性血中尿酸值在7.0mg/dl以上為高尿酸血症,女性則在6.0mg/dl以上。在高尿酸血症的患者中,約十分之一的人有機會發展成痛風。痛風病患者的尿酸存量可高達2000-4000毫克。
人體內的尿酸來源有三,部份來自身體各種細胞的正常代謝,部份來自身體中直接的生化合成,部份則來自飲食。一般大衆僅想透過調整飲食來改善體內尿酸總值,其實作用相當有限。
難溶性,乙 醚或水都無法使之溶解,必須加熱至 攝氏四百度才行
根據“高尿酸血症患者 約有十分之一會罹患痛風”的標準來 估計,台灣地區的痛風人口高達二十七萬之多。根據美國國家關節炎數據中心(National Arthritis Data Workgroup)的數據顯示,在全美估計有600萬人在其一生中會有痛風發作的可 能,痛風也是40歲以上的男性最爲常見的炎症性關節炎。
人體內的血尿酸濃度會受性別及年齡的影響,如女性在停經前尿酸值 較男性低,但停經後尿酸則會慢慢增 高;青春期前血中尿酸濃度較低,但青春期後則會逐漸增加接近成年人的 尿酸水平。 造成高尿酸血症的原因有下列可能因素:攝取含有或導致嘌呤合成增 加的食物、尿酸的合成增加、腎臟排除尿酸受阻、腸道排除尿酸受阻、體内酵素異常、疾病或化學治療、遺傳基因、藥物(利尿劑)的影響等。長期高尿酸血症可能引起的症狀則有痛風性關節炎、腎臟病、尿路結石,並 且常伴有高脂血症、糖尿病及心血管疾病。
早期無症狀期
無臨床症狀,僅血尿酸偏高,可診斷為高尿酸血症。無需藥物治療,飲食控制即可。
急性痛風發作期
常驟然發病, 半數以上病人大腳趾及腳跟内側出現 紅、腫、熱及嚴重疼痛,也可見於膝 部、手腕、手指和手肘等關節,輕則數小時,長則一、兩周甚至一個月。
不發作期
指病人在第一次和第二 次急性痛風發作之間的間隔期。這個間隔期的差異因人而異,可長達十餘 年亦可短至數個月。病人往往因為沒有症狀,而忽視服藥及飲食調控,導致尿酸濃度再度升高,並沉積於身體各處,漸漸造成痛風石。
慢性痛風期
患者若沒有接受適 當治療,在數年後可能會變成慢性痛風,病人除了有長期慢性關節疼痛外,關節還會逐漸被腐蝕,使骨質受到破壞,關節變得僵直及畸形。
痛風性腎病變
也稱痛風性腎炎, 痛風患者約有20-50%出現腎結石,痛風後期由於尿酸結晶沉積於腎臟,以致腎小管阻塞,繼而引起腎萎縮。早期無症狀,後期可出現高血壓、尿路結石、腎盂腎炎、尿毒症等。
痛風發作的主要外顯症狀,一般有三個特點:
痛風高危人群的特徵
痛風病患的特點
目前醫界認為痛風的致病因素
依據歐美對痛風患者死亡原因的統計,因痛風而產生的併發症中,以合併缺血性心臟病居首位,其次是尿毒症、腦血管疾病、惡性腫瘤等。但在亞洲地區日本的研究卻顯示以尿毒症居首位,其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤。不論是什麼樣的併發症,這些研究數據均值得重視及具參考價值。
痛風病患者接受治療的目的, 一是防止痛風發作,二是預防合併症發生,尤其是腎臟、心臟及腦血管疾 病。在這個原則下,痛風的治療原則概括為以下四項重點。
痛風是屬於無法根治的一種代 謝疾病,但卻可以透過適當的藥物及飲食控制等方法,達到預防痛風的復發、減輕不適及改善病情的效果。所以掌握痛風的預防原則,在日常生活中持之以恆地加以執行,才是真正的預防之道。
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